Eziologia

Yersinia pestis, l’agente eziologico della peste umana, è un batterio che appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae e al genere Yersinia. Tre sono le specie patogene per l’uomo: Y. pestis, Y. pseudotubercolosis e Y. enterocolitica . I batteri del genere Yersinia risiedono abitualmente in diversi serbatoi animali: Y. pestis nei roditori e negli insetti; Y. pseudotubercolosis e Y. enterocolitica nei mammiferi e negli uccelli.

Essi sono responsabili di infezioni sia nell’uomo che negli animali (Perry e Fetherston, 1997).

Resistente alla oscurità in un microclima che rispecchi quello delle tane dei roditori può sopravvivere per numerosi anni nei sedimenti; in queste condizioni può andare incontro a moltiplicazione e ciò rappresenta un fattore importante dal punto di vista epidemiologico. Tale sopravvivenza nel terreno è anche di fondamentale interesse per gli studi paleomicrobiologici (Dutour et al., 1994; Signoli et al., 1996).

Dal punto di vista filogenetico, nell’ambito dei diversi ceppi di Y. pestis individuati nel corso del XX secolo, sono stati distinti tre biotipi chiamati Antiqua, Medievalis ed Orientalis. La distinzione si basa sulla loro capacità di ridurre il nitrato e di fermentare il glicerolo ed il mellobiosio (Davignat, 1951, Achtman et al., 1999; Hinnebusch, 1997; Drancourt e Raoult, 2002). I tre biotipi sono tutti ugualmente patogeni per l’uomo e per gli animali (Biraben, 1975; Nguyên Tâng Am et al., 1988; Dennis, 1997). Le analisi molecolari, condotte su una collezione comprendente 70 ceppi di Y. pestis , appartenenti ai tre biotipi, raccolti in un arco di tempo di 72 anni, hanno permesso di stabilire delle correlazioni tra ribotipi e biotipi dei ceppi (Guiyole et al., 1997). In particolare, sono stati individuati due ribotipi, designati con le lettere B e O, che comprendono il 65,7% dei ceppi studiati. Il ribotipo B comprende tutti gli isolati del biotipo Orientalis mentre il ribotipo O comprende gli isolati dei biotipi Antiqua e Medievalis (Guiyole et al., 1997). Sono state riscontrate delle differenze evidenti nell’attuale distribuzione geografica dei biotipi e dei ribotipi nei 5 continenti (Davignat, 1951; Guiyole et al., 1997). Il ribotipo B (biotipo Orientalis) è stato trovato in tutti e 5 i continenti mentre il ribotipo O (biotipi Antiqua e Medievalis) è ristretto all’Africa centrale ed all’Asia centrale. E’ stato proposto che questi patterns geografici risultino dalla diffusione passata dei biotipi durante ognuna delle tre principali pandemie di peste (Davignat, 1951).  E’ stato ipotizzato che la peste abbia avuto origine negli altipiani dell’Asia centrale (Wu et al., 1936) e che i biotipi Antiqua e Medievalis si siano originati da questo focolaio (Davignat, 1951). Il ribotyping ha permesso di perfezionare quest’ipotesi e ha condotto alla proposta che un clone principale del ribotipo O di Y. pestis (biotipo Antiqua) si sia diffuso dall’Asia centrale alla Russia sud - orientale e all’Africa centrale (regione dei Grandi Laghi e del Congo orientale). Si ritiene che esso sia stato la causa della peste Giustiniana e delle epidemie di peste che si susseguirono fino all’Alto Medioevo (dal VI all’ XI secolo d.C.).

Successivamente, un secondo clone del medesimo pulsotipo (biotipo Medievalis), privo  della capacità di ridurre i nitrati, si sarebbe diffuso dall’Asia Centrale in Crimea e quindi in tutta Europa; esso sarebbe stato la causa della seconda pandemia nota come Morte Nera e di tutte le epidemie successive scoppiate nel bacino del Mediterraneo. Ancora più tardi, un terzo clone del pulsotipo B (biotipo Orientalis) si sarebbe diffuso a partire dall’Asia (dall’ area sottostante l’ Himalaya) e avrebbe causato la terza pandemia. Attualmente esso è rintracciabile nei porti asiatici ed americani ed è responsabile delle ultime epidemie di peste che si sono verificate nel sud della Cina alla fine del XIX secolo e che si sono, in seguito, propagate in tutto il mondo. Dalla metà del XX secolo, sono state acquisite numerose conoscenze biochimiche, fisiologiche e genetiche su Y. pestis e sui fattori che ne determinano la virulenza. Recentemente l’analisi delle sequenze di 5 geni caratteristici di Y. pestis ha confermato le suddette ipotesi (Achtman et al., 1999). Nel 2001 la sequenza genomica completa del ceppo CO92 di Y. pestis compendente 4.65 milioni bp e di tre plasmidi è stata pubblicata da ricercatori inglesi (Parkhill et al., 2001) così come quella del ceppo KIM5. Comparando il DNA cromosomico della Y. pestis  allo stato selvatico con quello di Y. pseudotubercolosis,  è stato individuato un elevato grado di imparentamento genetico mentre il DNA cromosomico di Y. enterocolitica non risulta così strettamente imparentato (Acthman et al., 1999). Ulteriori supporti a queste ipotesi sono forniti attualmente anche attraverso la tipizzazione molecolare dei ceppi antichi di Y. pestis (Drancourt e Raoult, 2002). 

LE EPIDEMIE DI PESTE NELLA STORIA

Dopo circa 600 anni di assenza in Europa, la prima epidemia della seconda pandemia, nota come Morte Nera, si verificò tra il 1347-1350 (Biraben, 1975, Drancourt e Raoult, 2002). Si diffuse in tutto il mondo allora conosciuto e causò circa 50 milioni di vittime di cui una metà in Africa ed Asia e l’altra metà in Europa dove morì 1/4 della popolazione del tempo (numero stimato = 17-28 milioni di Europei). Essa fu l’inizio di numerose esplosioni epidemiche che devastarono l’Europa e l’Asia nei secoli successivi.

La seconda pandemia

Sulla base delle fonti storiche (Biraben, 1975), si ritiene che la prima ondata epidemica (tra il 1332 ed il 1336) si sia originata dalle steppe dell’ Asia centrale, e che si sia diffusa, verso Occidente, attraverso le vie commerciali.

Sono state individuate due vie di diffusione del contagio entrambe dirette verso l’Europa:

1-    la prima contornava il Mar Caspio del sud attraverso la Persia, passava per Tabriz (autunno 1346), per Erzurum e raggiungeva infine Trebisonda (1347).

2-  la seconda (corrispondente alla via della seta) contornava il Mar Caspio verso nord lungo la valle deell’Amudar’ja, raggiungeva Astrakan (1346), risaliva il Volga verso nord e discendeva verso il Mar Nero seguendo il Don fino a raggiungere la città di Tana (inizio 1347).Da Tana, il morbo raggiunse il porto genovese di Caffa (oggi Feodosia, porto di mare della Russia meridionale nella costa orientale della Crimea).

Le cronache di Gabriele de Mussis, testimone oculare della peste di Caffa, riportano che, nel 1346, il Khan Djanisberg fece gettare i propri soldati morti di peste oltre le mura di cinta della città assediata affinché propagassero il contagio e ciò determinasse la capitolazione della città. In breve tempo, l’epidemia scoppiò anche tra gli assediati e questo facilitò l’ingresso del morbo nel tessuto commerciale occidentale. Mentre nella città di Caffa l’epidemia dilagava, 12 navi salparono dalla città dirette verso il porto di Genova. La peste raggiunse Costantinopoli nell’estate del 1347 e da qui, seguendo le rotte commerciali, si propagò nei diversi porti del Mediterraneo orientale quali Creta, Cipro, Alessandria, Damasco. Nel frattempo le navi raggiunsero l’Italia meridionale facendo scalo a Messina (settembre 1347). Il contagio si diffuse rapidamente in città e, anche se le galee vennero cacciate dal porto, l’epidemia nel giro di poche settimane raggiunse Siracusa, Sciacca, Agrigento, Trapani e Catania (ottobre 1347). Le navi, scacciate da Messina, fecero rotta su Genova ove fu impedito loro di attraccare e, pertanto, si dissero al porto di Marsiglia ove sbarcarono nel novembre del 1347. Da Marsiglia il contagio si diffuse ad Arles ed Avignone e lungo tutta la costa occidentale e, da qui, all’entroterra tramite gli scambi commerciali. Dai porti siciliani, il contagio si diffuse in Calabria, in Sardegna, all’Isola d’Elba (autunno-inverno del 1347) e a Genova (inverno 1347) dove morirono almeno 40.000 persone e ciò equivalse ad un  dimezzamento della popolazione cittadina di quel tempo (Hauser, 1882). Da Genova, l’epidemia si diffuse, da una parte, verso Venezia (gennaio 1348) e dall’altra verso Pisa (gennaio 1348), Firenze, Bologna, Modena, Napoli. Le fonti storiche riportano che, nella sola Venezia (gennaio 1348), morirono 100.000 persone. Nel centro Europa, l’epidemia dilagò seguendo due direttrici: una attraverso le Alpi verso la in Svizzera ed in Germania; l’altra lungo il Massiccio Centrale, raggiunse Parigi (agosto 1348). A Parigi, si stima che, in diciotto mesi, siano decedute di peste da 50.000 a 80.000 persone su un totale di 180.000 (Biraben, 1975). Il contagio si diffuse in Spagna, in Inghilterra e in tutto l’est Europa. A Londra (novembre 1348) morirono all’incirca 100.000 persone. Nonostante l’elevata mortalità della peste del Trecento, effetti altrettanto devastanti furono causati dalle numerose e successive ondate epidemiche nonché dalla grande epidemia che ebbe luogo all’inzio del XVIII secolo. Tra il 1349 ed il 1665, soltanto poche decadi furono risparmiate dall epidemie. Nella maggior parte dei casi esse originarono da focolai endemici ed in alcuni casi soltanto la peste fu re-introdotta da Oriente (Sticker, 1908).   

LA TERZA PANDEMIA  

La terza ed attuale pandemia ebbe presumibilmente origine nella provincia cinese di Yünnan nel 1855 (Cina meridionale al confine col Vietnam, Laos e Myanmar).  

La terza  pandemia

Il movimento di truppe conseguente la “guerra dell’oppio” contro l’Inghilterra conclusasi nel 1842, produsse, in quest’area, una rapida diffusione dell’epidemia lungo la costa meridionale della Cina. La peste raggiunse Canton ed a Hong Kong nel 1894, Bombay nel 1898 e, tra il 1899 ed il 1900, si propagò rapidamente nel mondo intero tramite le navi a vapore delle flotte commerciali che avevano sostituito i vascelli a vela.  

Nell’arco di 10 anni (1894-1903), la peste comparve in 77 porti dei 5 continenti:

·       Asia (31 porti)

·       Europa (12 porti)

·       Africa (8 porti)

·       America del Nord (4 porti)

·       America del Sud (15 porti)

·       Australia (7 porti)

Dal 1903, la peste si diffuse largamente in India ove provocò un milione di decessi l’anno. Si stima che tra il 1898 ed il 1908 siano morti di peste circa 13 milioni di Indiani. All’inizio della terza pandemia, scoperte importanti permisero di mettere in atto alcune forme di prevenzione e di lotta contro il bacillo. 

Alexandre Yersin (1863-1943) si arruolò nel 1890, come medico di bordo su una nave della Compagnie des Messageries Marittimes, diretta in Estremo Oriente. Integrato da Albert Calmette nel corpo di sanità coloniale, Yersin fu inviato, nel 1894, a studiare l’epidemia di peste scoppiata nella Cina Meridionale e, nell’estate dello stesso anno, isolò ad Hong Kong, il bacillo della peste. Nel 1895, Emile Roux mise a punto il primo vaccino rudimentale contro la peste a base di bacilli pestosi morti e, nel 1898, Paul L. Simond evidenziò il ruolo giocato dai roditori e dalle pulci (Xenopsylla cheopis in particolare) nella trasmissione della peste murina ed umana. La terza ed attuale pandemia ha portato alla stabilizzazione di alcuni serbatoi endemici della zoonosi, serbatoi presenti in tutti i maggiori continenti, Australia esclusa (Perry e Fetherston, 1997, Drancourt, 2002).

SERBATOI DELLA PESTE, VETTORI E MODALITA’ DI TRASMISSIONE

La peste è una zoonosi ed il patogeno responsabile della malattia circola all’interno di alcune popolazioni animali selvatiche (prevalentemente fra i roditori) che sono particolarmente resistenti agli effetti causati dall’infezione da Y. pestis. I focolai di peste selvatica sono definiti “focolai primari” e si trovano in tutti i continenti, Australia esclusa (Fig. 2 ciclo peste, serbatoio, vettori). Alcuni esempi di animali che fungono da serbatoi enzootici dell’infezione sono rappresentati da: scoiattoli del terreno e di montagna, cani della prateria, marmotte, gerbilli, topi della Guinea, cipmunks, ecc.  

                    
                         scoiattolo        cani della prateria                       marmotta                        chipmunks

La peste “selvatica” esiste nei focolai naturali indipendentemente dalla presenza di popolazioni umane e dalla loro attività ed è raro che l’infezione umana sia contratta a seguito di un’endozoozia in un focolaio naturale.

I focolai di peste urbana sono definiti “focolai secondari o temporanei” ed, in essi, la peste penetra a partire dai suoi focolai selvatici. La peste urbana  si manifesta all’interno delle popolazioni di ratti sinantropi (ratto nero e ratto marrone) ed di altri ospiti animali suscettibili all’infezione (gatti selvatici e domestici, cani, lagomorfi (conigli e lepri), coyotes, cammelli, capre, daini, antilopi) che vivono in contatto coll’uomo (Butler, 1991, Dennis, 1997, Campbell e Dennis, 2001). Questi animali possono rappresentare potenziali fonti di contagio per l’uomo. Le epidemie di peste umana sono solitamente precedute da un’epizoozia e si manifestano nelle aree densamente popolate in cui le condizioni socio-economico-sanitarie sono disastrose.  Epidemie di peste urbana si sono verificate, sporadicamente, in Madagascar, in Vietnam e in Myanmar (Campbell e Dennis, 2001). La peste può essere trasmessa all’uomo per via indiretta o per via diretta. La trasmissione indiretta, tramite morso di pulce, è la modalità di contagio più comune fra gli animali sinantropi infetti e l’uomo.

Ciclo della peste

Le pulci si accumulano all’ingresso delle tane dei roditori e nel suolo circostante. Dopo aver abbandonato i cadaveri degli animali morti di peste, vanno alla ricerca di nuovi ospiti sui quali compiere il pasto di sangue, e, non essendo strettamente specie-specifiche, possono mordere anche l’uomo. La pulce cosmopolita del ratto orientale, Xenopsylla cheopis, ed in Brasile e Sud Africa, la Xenopsylla brasiliensis, sono degli ottimi vettori della trasmissione del bacillo pestoso tra i ratti e sono vettori molto efficienti anche nella trasmissione dell’infezione all’uomo.  

    Xenopsylla cheopis                                Pulex irritans

Y. pestis  si moltiplica in numero enorme nel proventricolo delle pulci formando un bolo di bacilli e di sangue coagulato che blocca il passaggio dei successivi pasti di sangue. In questa condizione la pulce viene definita “bloccata”. Questo si verifica soltanto a temperature ≤ 28°C e dipende da una proteasi espressa dal gene pla (plasminogen activator gene). Il rigurgito di una pulce “bloccata” mentre compie un pasto di sangue facilita la trasmissione del bacillo pestoso ad un nuovo ospite introducendo i batteri nella ferita provocata dal morso (Campbell e Dennis, 1997). La trasmissione diretta può avvenire per manipolazione o taglio della carne di animali appestati; in questo caso, il bacillo pestoso penetra nel corpo umano tramite lesioni cutanee o tramite le mucose orali, nasali e oculari. Gli esseri umani che contraggono la malattia possono a loro volta divenire fonti di contagio per altri uomini. Occasionalmente il contagio inter-umano può verificarsi o tramite il morso della pulce dell’uomo (Pulex irritans) infettatasi dopo aver morso pazienti affetti da peste setticemica o per contatto diretto tra una persona sana ed una infetta (Karimi e Farhang Azad, 1974). Allorché la peste bubbonica primaria si trasforma in peste polmonare secondaria, la trasmissione aerea dell’agente infettivo può verificarsi da persona a persona, per via respiratoria, provocando la forma nota come peste polmonare primaria. Il contatto diretto con oggetti contaminati dall’escreato di pazienti affetti di peste polmonare può provocare la peste bubbonica. Nell’uomo la malattia evolve naturalmente verso la morte (nel 70% delle forme bubboniche e nel 100% delle forme polmonari) in meno di una settimana, talvolta in alcune ore. Nel modello sperimentale su topo, è sufficiente iniettare 1 batterio per via endovenosa e meno di 10 batteri per via sottocutanea per uccidere la maggioranza degli animali.
Sulla base di quanto detto, il bacillo della peste può essere considerato come uno dei batteri più patogeni esistenti attualmente sulla Terra (Carniel, 2002).

La peste bubbonica o ghiandolare rappresenta la forma più frequente di peste umana; si manifesta a seguito del morso di una pulce infetta e dell’inoculazione sottocutanea del bacillo. Dopo un periodo di incubazione da 2 a 6 giorni, compare un “bubbone” (tumefazione dura, liscia, di piccole dimensioni ed estremamente dolorosa) che si accompagna  a febbre elevata (40-42°C) che compare improvvisamente, ad un malessere generale, mal di testa e talvolta vomito. I bubboni si possono formare a livello di qualunque stazione linfonodale anche se prevalentemente vengono colpite le stazioni inguinale, ascellare, sottoclavicolare, retroauricolare, poplitea e faringea. Possono essere altresì colpiti anche i linfonodi profondi sia toracici che addominali (Poland & Dennis, 1999). Talora si possono verificare emorragie sottocutanee causate dall’ostruzione dei capillari dilatati dall’ammasso di bacilli; si verifica allora la formazione di macchie sottocutanee scure che, nel Medio Evo, fecero definire la peste “morte nera”. Soltanto in un 30% dei casi descritti nella clinica, la patologia assume un decorso benigno curabile ambulatorialmente. In questi casi, si verifica l’interessamento di un solo linfonodo con formazione di un ascesso che guarisce spontaneamente entro 8-10 giorni accompagnato da febbre e polialgia. Nel 70% dei casi, invece, la malattia ha un decorso molto più violento. Nelle prime 36 ore, dal momento della sua inoculazione, il bacillo si moltiplica nei vasi linfatici e raggiunge i linfonodi regionali. Dai bubboni, i batteri diffondono in circolo verso la milza, il fegato e talvolta i polmoni, ove si moltiplicano attivamente portando a morte, nei casi più gravi, entro 10 giorni dall’infezione. In tali casi, si instaura la peste setticemica secondaria o batteriemia che causa danni cardiaci, polmonari e renali, lesioni emboliche sottocutanee, emorragie spontanee delle mucose, ematuria, cancrena alle estremità, turbe psichiche e morte nel 100% dei casi. (Perry & Fetherston, 1997, Carniel, 2002).  

Peste setticemica primaria

La peste setticemica primaria è un’infezione del sistema sanguigno. Nei pazienti che ne sono affetti, si manifesta senza linfoadenopatia palpabile ma le colture di sangue risultano positive al bacillo. Clinicamente, si manifesta con una sintomatologia comune alla setticemia causata da altri batteri Gram negativi ovvero febbre a 40-42° C, uno stato atassico-adinamico, conseguente a lesioni del sistema nervoso, e violenti disturbi gastrointestinali. Il tasso di mortalità degli individui affetti da peste setticemica è alto e oscilla tra il 30% ed il 50%. Un tasso così elevato è spesso da mettere in relazione al fatto che gli antibiotici, generalmente utilizzati per trattare sepsi di origine non determinata, non hanno o hanno scarsi effetti su Y. pestis (Perry & Fetherston, 1997).

Peste polmonare

La peste polmonare è la forma più grave della malattia che, in assenza di cure, ha esito infausto, in meno di 3 giorni nel 100% dei casi. Il periodo di incubazione è brevissimo da alcune ore a 1-2 giorni (Carniel, 2002) e la malattia si manifesta, in genere, con la comparsa subitanea di brividi, febbre, cefalea, mialgia, debolezza e diffficoltà respiratoria. In seguito la malattia evolve e compaiono tosse, produzione di escreato, dispnea, ipossia ed emotipsia. Una setticemia ed un’endotossiemia possono complicare ulteriormente il quadro clinico del paziente.

La malattia si diffonde, tramite goccioline di escreato, a seguito del contatto ravvicinato (da 60 cm a 1,5 m) con un individuo infetto e può rappresentare l’inizio di un’epidemia di peste polmonare (Pollitzer, 1954; Wu, 1926; Strong, 1911; Meyer, 1961; Tieh et al., 1948) La peste polmonare deve essere considerata come altamente contagiosa ogni volta che si manifesta anche se la trasmissione  da persona a persona è più probabile  in un ambiente freddo e umido e soprattutto sovraffollato (Pollitzer, 1954; Wu, 1926; Strong, 1911; Meyer, 1961; Tieh et al., 1948; Meyer, 1961; Tieh et al., 1948; Doll et al., 1994; Perry & Fetherston, 1997).

DIAGNOSI

La diagnosi poggia sull’isolamento e la caratterizzazione batteriologica del ceppo; questa tecnica, che è la più affidabile, richiede troppo tempo (una settimana). Attualmente, sono stati messi a punto dei tests di diagnosi rapida che permettono di ottenere una diagnosi presunta di peste in pochi minuti (tramite un dipstick di immunoriconoscimento) o in qualche ora (tramite PCR) con un valore predittivo del 90% (Chanteau et al., 2003). La serodiagnostica tramite ELISA permette ugualmente di eseguire una diagnosi retrospettiva della malattia (Rasoamanana et al., 1997 ).

TERAPIA e PREVENZIONE

La speranza di sopravvivenza del malato è direttamente legata alla precocità della somministrazione delle cure; se la diagnosi è precoce e la cura antibiotica rapida, gli antibiotici, quali la streptomicina, la tetraciclina e cloramfenicolo, da soli o in associazione, permettono di ridurre la mortalità dal 60% a meno del 15%. Fino a poco tempo, fa il bacillo della peste era considerato sensibile a tutti gli antibiotici attivi contro i batteri Gram-negativi. Tuttavia, la recente ricomparsa in Madagascar di un ceppo multiresistente agli antibiotici classicamente utilizzati per la prevenzione e la cura della malattia, è stato di recente identificato. Questo ceppo è risultato avere anche un’elevata resistenza agli altri quattro antibiotici che avrebbero potuto rappresentare dei trattamenti alternativi ovvero ampicillina, kanamicina, spectinomicina e minociclina (Galimand et al., 1997)

Ogni soggetto che sia entrato in contatto con un appestato viene sottoposto ad un trattamento profilattico basato sulla somministrazione di tetracicline e di sulfamidici.

Numerosi vaccini contro la peste (attenuati o con bacilli morti) sono stati utilizzati in passato. L’assenza di protezione nelle forme polmonari, la debole durata dell’immunità e la gravità degli effetti secondari hanno portato alla sospensione delle vaccinazioni. Attualmente non vi è alcun vaccino efficace contro la peste che sia possibile utilizzare (Carniel, 2002).

La peste non è mai stata eradicata completamente. Nel corso degli ultimi 15 anni, più di 34.000 casi di peste umana, sono stati dichiarati all’OMS in 24 nazioni (WHO, 2000). I continenti più colpiti sono l’Asia e l’Africa seguiti dall’America. Dall’inizio degli anni ’90, una recrudescenza considerevole del numero dei casi di peste umana a livello mondiale, la ricomparsa di questa malattia in focolai che si credevano estinti e l’ulteriore estensione dei focolai già esistenti, fanno sì che la peste sia attualmente classificata tra le malattie ri-emergenti (Schrag e Wiener, 1995). I focolai endemici della peste sono situati lungo una larga cintura a latitudini tropicali e subtropicali nonché nelle zone più calde delle latitudini temperate del globo comprese trai il 55° parallelo N e il 40° parallelo S. Attualmente, la distribuzione della malattia coincide con la ripartizione geografica dei suoi focolai naturali. Oggigiorno, sono stati identificati numerosi focolai selvatici di peste e sono state messe a punto numerose misure profilattiche e di sorveglianza che hanno ridotto in modo significativo il potenziale epidemico della peste  in tutto il mondo (Chanteau et al., 2003). Tuttavia è poco probabile che tutti i focolai primari di peste siano stati scoperti e, di conseguenza, sarebbe necessario esaminare  tutte le aree rurali nelle quali si siano manifestati, con regolarità, casi di peste umana. L’assenza prolungata di casi di peste umana, in prossimità di un focolaio primario, non significa necessariamente che la peste sia scomparsa. Se non è dimostrata la provenienza della peste da una fonte esterna, la malattia va ricercata tra i roditori selvatici locali (Pollitzer, 1954, Dennis, 1997). In ogni continente, i focolai primari di peste sono legati alle caratteristiche ambientali specifiche ovvero alle condizioni climatiche favorevoli al mantenimento di un numero elevato e stabile di roditori serbatoio e di pulci vettrici di Y. pestis. Nei serbatoi naturali i casi di peste umana sono relativamente rari; essi possono manifestare tra le persone che entrano in contatto con i roditori selvatici a causa delle loro attività professionali, della caccia o del camping. Il rischio di infezione umana cresce in maniera significativa quando la peste si diffonde fra le popolazioni dei roditori sinantropi, in particolare, tra le specie del genere Rattus. I focolai di peste murina esistono ancora in Africa, in Madagascar (Brygoo, 1966), in Vietnam (Marshall et al., 1967) ed in numerosi paesi sudamericani (Karimi et al., 1974). La situazione diviene potenzialmente critica allorché, oltre alla presenza di ratti sinantropi nelle zone abitate dall’uomo, siano presenti anche ratti selvatici nei campi che circondano le città (come in Madagascar e in Africa orientale). In queste zone si possono trovare dei focolai secondari complessi di peste murina molto più stabili rispetto ai focolai temporanei che si verificano nei centri abitati. I focolai di peste sono dinamici e si modificano in funzione dei cambiamenti di vari fattori quali il clima, le caratteristiche del territorio e la migrazione delle popolazioni di roditori.

RIPARTIZIONE DELLA PESTE

Focolai naturali di peste persistono attualmente in America del Nord e del Sud, in Africa ed in Asia e, in una certa misura, nell’Europa sud-orientale (carta geogr. OMS).  

Europa
Focolai naturali di peste esistono ancora in Europa ma solo nelle zone circostanti la depressione intorno al Mar Caspio e lungo le pendici orientali del Caucaso.

Massa continentale dell’Eurasia
La frontiera nord-occidentale dei focolai naturali di peste è situata nelle regione compresa fra il Volga, il Don e l’Ural.

Asia  
I focolai naturali dell’Asia si estendono lungo una linea ininterrotta attraverso il deserto e le regioni delle steppe dei contrafforti del Caucaso, della Turchia orientale e, ad ovest, nella regione nord –orientale della Repubblica Islamica dell’Iran fino al fiume Liao-Ho nel nord-est della Cina. I focolai asiatici non toccano in alcun modo la costa del Pacifico. Focolai endemici si trovano in Cambogia, in Cina, in India, in Indonesia, nella Repubblica Islamica d’Iran, in Mongolia, in Myanmar, nel Nepal, in Vietnam, nella parte meridionale della Penisola Arabica e alla frontiera tra lo Yemen e l’Arabia Saudita.

Africa  
E’ noto che focolai naturali di peste esistono in varie regioni africane. Si tratta in particolare del Sud Africa, del Kenya, della Jamahirya araba libica, del Lesotho, del Madagascar, della Mauritania, del Mozambico, della Namibia, dell’Uganda, della Repubblica democratica del Congo, della Repubblica Unita di Tanzania, del Senegal e probabilmente dell’Egitto.

America settentrionale e meridionale
Nel Nord America, i focolai naturali di peste esistono in diversi stati della costa occidentale degli Stati Uniti (California, New Mexico, Arizona, Colorado), nel Canada sud-occidentale alla frontiera con gli Stati Uniti e nel nord del Messico. In Sud America, sono stati segnalati focolai in Argentina, Bolivia, Brasile nord-orientale, Ecuador, Perù e Venezuela.  

Per quanto riguarda il numero dei casi e dei decessi dovuti a peste umana segnalati all’OMS nei 44 anni, compresi tra il 1954 ed il 1997, si osserva come essi non riflettano l’incidenza della malattia ma rappresentino solo una frazione del numero reale dei casi; in realtà non è detto che essi siano rappresentativi di tutti i casi attivi conosciuti nel mondo. Le statistiche sulla diffusione della peste nel mondo sono incomplete a causa della reticenza nel segnalare ufficialmente i casi così come, a causa di una sorveglianza inadeguata, la mancata o ridotta notifica dei casi può essere dovuta all’assenza di laboratori che confermino la diagnosi di peste. Nella maggior parte dei paesi vengono segnalati solo i casi confermati batteriologicamente o sierologicamente. Si stima che la conferma in laboratorio venga ottenuta solo in un terzo dei casi sospetti rendendo così la situazione epidemiologica e l’incidenza reale della malattia difficili da interpretare. I dati forniti dall’OMS permettono, ciononostante, di farsi un’idea generale della ripartizione della peste e delle sue tendenze a livello mondiale. Sulla base delle notifiche ricevute dall’OMS, nel periodo compreso tra il 1954 ed il 1997, la peste ha interessato 38 paesi con 80.613 casi e 6.587 decessi. Il numero maggiore dei casi (6.004) si è avuto nel 1967 ed il numero minore (200) nel 1981. Tra il 1967 ed il 1971, il numero annuo dei casi ha sorpassato i 4000. Il totale di casi relativi al periodo 1967-1971 è stato di 22.335 e il numero di decessi pari a 975. Le analisi delle statistiche relative alla peste per continente nel corso degli anni 1954-1997, indicano che la proporzione maggiore di casi segnalati (58,4 %) è stata notificata in Asia. Sono stati segnalati 47.091 casi e 3.595 decessi in 10 paesi asiatici. In Africa e nelle Americhe le percentuali sono state rispettivamente del 27,8% e del 13,8 %. Tra il 1967 ed il 1971, periodo durante il quale si è registrata la maggiore incidenza della malattia dei 44 anni esaminati (1954- 1997), la situazione riguardante la peste in tutto il mondo, e non solo in Asia, è stata caratterizzata da violenti scoppi epidemici in Vietnam (dal 1967 al 1971). In questo paese, sono stati segnalati 21.716 casi di peste umana il che rappresenta il 97, 2% dei casi in Asia e l’89, 2% del totale mondiale. Sette paesi (Brasile, Repubblica Democratica del Congo, Madagascar, Myanmar, Perù, Stati Uniti e Vietnam) hanno segnalato casi di peste umana in ognuno dei 44 anni esaminati. Violente ondate epidemiche si sono verificate in India nel 1954, 1963 e nel 1994, dopo un’assenza di trenta anni, in Tanzania (dal 1990 fino al 1992) ed in Madagascar (nel 1994, dal 1997 fino ad oggi).

Questa pagina web è tratta dal lavoro: "La peste: aspetti storici e paleopatologici" messo gentilmente a disposizione dalla dottoressa Raffaella Bianucci

*Dipartimento di Biologia Animale e dell’Uomo, Laboratorio di Antropologia, Via Accademia Albertina, 13, 10123 Torino – Italia

raffaella.bianucci@unito.it

Gruppo di studio sulla Peste Istituto Pasteur in Madagascar