Toxoplasmosi
Cod. ICD9: 130.- ; 771.2 (T. congenita)

Eziologia(*)
La
Toxoplasmosi è una zoonosi a diffusione cosmopolita causata dal protozoo
parassita del genere Toxoplasma. Questo genere comprende una sola specie:
Toxoplasma gondii, coccidio intestinale dei felini.
E'
un' infezione molto diffusa ovunque siano presenti felini.
Questi svolgono il ruolo principale nella diffusione della malattia.
Il
decorso di questa patologia è per lo più asintomatico nella maggior parte
delle persone che acquisiscono l'infezione, fatta eccezione ovviamente per i
soggetti immunodepressi o immunocompromessi. Tuttavia la pericolosità di questa
zoonosi si manifesta gravemente nell'ambito dell'infezione congenita. Infatti il
ciclo biologico del protozoo include uno stadio sistemico facoltativo nel gatto
che, eliminando il parassita nell'ambiente esterno, è in grado di infettare
l'uomo. L'infezione nella specie umana dunque può essere particolarmente seria
se viene contratta in corso di gravidanza. In donne esposte per la prima volta
all'infezione può provocare aborto e difetti congeniti acquisiti nei neonati,
soprattutto dell'occhio e del sistema nervoso centrale.
Questo parassita
espleta un ciclo intestinale ed
extraintestinale solo nei felini, in quanto ospiti definitivi. Tra questi, il gatto è il più
importante per la sua presenza e diffusione nelle aree antropizzate.
Gli
ospiti intermedi che compiono solo un ciclo extraintestinale senza eliminazione
del parassita nell'ambiente esterno sono tutti i mammiferi, uomo compreso, ed i
volatili.
La
localizzazione dei tachizoiti (forme a rapida replicazione) e dei bradizoiti
(forme parassitarie tissutali a lenta replicazione) negli ospiti intermedi come
nell'ospite definitivo avviene in vari tessuti quali muscolatura epischeletrica,
polmone, fegato e cervello; mentre solo nel gatto, unico ospite definitivo, si
formano schizonti , gameti e quindi oocisti a livello intestinale.
CICLO
BIOLOGICO

Ospite definitivo (gatto)
La
maggior parte dei gatti si infettano tramite l'ingestione di ospiti intermedi
recanti il parassita incistato nei loro tessuti. I piccoli roditori sono i più
comuni tra questi. L'ingestione dei bradizoiti
maturi rappresenta la via di trasmissione più importante nel gatto e
causa la produzione ed il rilascio di un numero di oocisti molto elevato. Queste
sono eliminate nell'ambiente esterno nella forma non sporulata, in seguito, in
condizioni ottimali di temperatura ed umidità sporulano diventando
potenzialmente infettanti per tutti gli ospiti intermedi, uomo compreso.
Una
volta ingeriti i bradizoiti, inizia nell'epitelio intestinale del gatto il ciclo
di sviluppo schizogonico durante il quale il parassita si moltiplica, distrugge
l'epitelio e infettando altre cellule aumenta di numero ripetendo il ciclo più
volte fino allo sviluppo dei gameti (ciclo gametogonico). L'incontro di un
macrogametocita con un microgametocita determina la formazione dello zigote: l'oocisti
feconda e non ancora sporulata che viene poi eliminata. Questa sporula
nell'ambiente esterno diventando infettante per l'uomo e qualsiasi ospite
intermedio in circa 24 ore di tempo in condizioni ottimali o comunque entro 4 o
5 giorni. Le oocisti sono escrete per sole 1 o 2 settimane dal gatto.
Durante
le fasi di sviluppo intestinale, i toxoplasmi possono invadere sedi
extraintestinali dando luogo allo sviluppo di bradizoiti e tachizoiti in vari
tessuti. Nei felini, gatto compreso, non vi è l'eliminazione dei tachizoiti con
secreti ed escreti. Inoltre di norma non c'è trasmissione congenita.
Ospiti intermedi (tutti i
mammiferi uomo compreso)
Negli
ospiti intermedi si svolge solo la fase extraintestinale del ciclo
caratterizzata solo dallo sviluppo di tachizoiti e bradizoiti.
L'infezione
può avvenire in diversi modi:
-Per ingestione delle oocisti
sporulate contenute nelle feci di gatto (contaminazione degli alimenti: foraggi,
insalata cruda mal lavata)
-Per ingestione di tachizoiti
o bradizoiti nelle carni crude o poco cotte di altri ospiti intermedi
-Maneggiando carni crude o
poco cotte con presenza di ferite sulle mani: ingresso diretto di tachizoiti
-Congenitamente quando la madre è esposta per la prima volta all'infezione, mancando infatti una risposta immunitaria efficace, i tachizoiti possono migrare attraverso la placenta e infettare il feto a livello di vari tessuti ed in particolare a livello del SNC.

Cisti bradizoitica nel tessuto cerebrale
Qualsiasi
forma biologica parassitaria ingerita o introdotta nell'organismo di un ospite
intermedio invade i tessuti di questo dopo essersi trasformata in tachizoita: la
forma a rapida replicazione.
I
tachizoiti diffondono per via ematogena, invadono le cellule bersaglio di cuore
, fegato, cervello, muscoli, placenta, tessuti fetali, etc... e si moltiplicano
all'interno di un vacuolo parassitoforo che rompendosi lisa la cellula ospite e
libera da 8 a 16 tachizoiti che potranno infettare e danneggiare altre cellule.
Questa è la fase acuta della toxoplasmosi. Nella maggior parte dei casi
l'ospite sopravvive a questa fase e produce anticorpi che limitano l'invasività
dei tachizoiti, contenendo quindi l'infezione. Per sottrarsi alle difese umorali
dell'ospite i tachizoiti penetrati nelle cellule si incistano formando cisti
tissutali contenenti centinaia di bradizoiti: forme a lenta replicazione. Il
risultato di questo meccanismo è la latenza dell'infezione. Se l'immunità
dell'organismo ospite viene a mancare, evento frequente in corso di gravidanza,
di eventi stressanti, malattie concomitanti o di terapie cortisoniche ,
la cisti può rompersi e liberare i bradizoiti che si attivano e
riprendono le caratteristiche di invasività e intensa replicazione dei
tachizoiti.
La malattia negli animali(*)
PATOGENESI
e SEGNI CLINICI
Gli
aspetti patologici della toxoplasmosi riguardano esclusivamente lo stadio di
sviluppo extraintestinale.
La
maggior parte delle infezioni avviene nel tratto alimentare e gli organismi
vengono disseminati per via linfatica e tramite il sistema portale con
conseguente invasione dei vari organi e tessuti.
Nelle
infezioni massive i tachizoiti possono produrre aree di necrosi in tessuti come
il miocardio, il fegato, la placenta, il polmone, il cervello. Durante questa
fase il soggetto può presentare febbre e linfoadenopatia. Con la progressione
della malattia, sai formano i bradizoiti e la fase cronica dell' infezione è
generalmente asintomatica. Nell'uomo e negli animali esposti all' infezione per
la prima volta è possibile l'insorgere di infezioni congenite. Le lesioni
predominanti sono a carico del sistema nervoso centrale e sono spesso causa di
aborto. Anche la retinocoroidite è una lesione frequente nella forma congenita
e può manifestarsi molti anni dopo la nascita. La retina si infiamma e va
incontro a fenomeni necrotico regressivi mentre lo strato pigmentato è
distrutto dall'infiltrazione di cellule infiammatorie. Va ricordato che comunque
la maggior parte delle infezioni da T.gondii
decorrono in modo asintomatico.
GATTO
Frequentemente
infetto, il gatto manifesta raramente una forma clinica. Nei soggetti
immunodepressi può essere presente una lieve forma enterica con ingrossamento
dei linfonodi meseraici e solo in casi gravi polmonite ed encefalite.
CANE
Le
prime fasi della malattia sono caratterizzate da febbre, letargia, anoressia e
diarrea. Frequenti polmonite e segni neurologici, per quest'ultimi soprattutto
nei cuccioli è d'obbligo la diagnosi differenziale con Neospora caninum, oltre che un approfondimento diagnostico per altre
patologie neurologiche e possibili infezioni concomitanti come il
cimurro.
RUMINANTI
Il
bovino appare resistente all'infezione ma anche in questo caso, soprattutto in
caso di manifestazioni abortive, endemiche ed epidemiche è doveroso per il
Veterinario considerare l'infezione da Neospora
caninum per lungo tempo misdiagnosticata e confusa con la toxoplasmosi.
La
neosporosi appare oggi come una principale causa di aborto negli allevamenti
bovini.
Gli
ovini sono molto sensibili all'infezione e T.gondii è una forte causa di aborto
e natimortalità negli agnelli.
DIAGNOSI
La
diagnosi specifica di toxoplasmosi si basa su indagini sierologiche quali l'immunofluorescenza
diretta, la fissazione del complemento, l'agglutinazione indiretta e l'ELISA. Si
effettuano poi indagini dirette quali PCR, immunoistochimica o prove in vivo con
inoculazione su topino.
Epidemiologia
Studi
epidemiologici svolti negli Stati Uniti ed in altri paesi indicano che il 60%
dei gatti sono sieropositivi agli antigeni di Toxoplasma e che gli animali si infettano attraverso la predazione.
L'infezione ha incidenza più alta nelle popolazioni feline randage. I gatti
eliminano il parassita per 1 o 2 settimane e sono resistenti alle reinfezioni
anche se possono esserci gatti eliminatori cronici di oocisti a seguito di fasi
di riattivazione della malattia. E' difficile spiegare l'alta prevalenza
dell'infezione fra i ruminanti, soprattutto negli ovini, dato il basso numero di
oocisti eliminate dal gatto e il periodo di patenza dell'infezione così breve:
forse ciò può essere dovuto alla somministrazione in gravidanza di mangimi
contaminati con feci di gatto.
La
sieroprevalenza di Toxoplasma nella
specie umana può superare il 50% ed è particolarmente elevata in macellatori,
veterinarii e persone che stiano a lungo a contatto con i gatti.
Prognosi
Non esiste alcuna forma di terapia veramente efficace ma è possibile prevenire l'infezione soprattutto per le donne in gravidanza che siano risultate sieronegative agli anticorpi del parassita e suscettibili quindi di un'infezione nel periodo gestativo. E' consigliata la pulizia giornaliera della cassettina del gatto e l'eliminazione igienica delle feci di questo, indossare guanti di lattice se si lavora la terra in giardino, lavarsi le mani prima di mangiare, evitare di alimentare il gatto con carni crude o poco cotte, evitare di manipolare le stesse a mani nude soprattutto se presenti ferite o abrasioni, evitare di mangiare verdure crude o comunque non ben lavate.

Si ricorda che la via più frequente di infezione per l'uomo è l'ingestione di verdure contaminate dalle feci di gatto, e che le oocisti sono molto resistenti nell'ambiente. Le mosche possono essere dei vettori passivi del parassita potendo insudiciare i cibi con le feci di gatto infetto.
Bibliografia
- Control of Communicable Diseases in Man – Manuale per il controllo delle malattie trasmissibili; 17a edizione pubblicata dalla American Public Health Association;A cura di James Chin, MD, MPH; anno 2000; DEA editrice
- * Dati ricavati dall'analisi delle schede di dimissione ospedaliera (S.D.O.)
-(*)
modificato da "Parassitologia veterinaria", G.M. Urquhart;
J.Armour; J.L.Duncan; A.M.Dunn; F.W. Jennings.
Ed. italiana a cura di C. Genchi. Casa Ed. UTET.